OPINIÓN · 26 SEPTIEMBRE, 2022 05:30

Alzheimer: ¿alteración en la investigación?

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Paulino Betancourt Figueroa | @p_betanco

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La demencia es un síndrome neurocognitivo que se refiere a un conjunto de síntomas relacionados con la pérdida de memoria y el deterioro de la función cognitiva, entre otros. Una de las formas más comunes de demencia es la enfermedad de Alzheimer, que afecta a millones de personas. Según los datos en 2020, unos 55 millones de personas en todo el mundo tenían esta enfermedad. Las que viven con Alzheimer no pueden reconocer a sus propios hijos o incluso a su pareja de más de 50 años. Por tanto, la búsqueda de una cura para el Alzheimer se está convirtiendo en una investigación cada vez más competitiva y polémica, y en los últimos años, se han producido algunas controversias importantes.

Un estudio publicado en 2006 en Nature proporcionó evidencia de que la acumulación tóxica en el cerebro de una proteína llamada beta-amiloide, estaba relacionada con el desarrollo del Alzheimer. El estudio utilizó ratones para mostrar cómo estas anormales proteínas, también conocidas como placas amiloides, podían causar demencia. Debido a los hallazgos, este estudio se volvió muy influyente en la investigación. Hasta la fecha, se ha citado unas 2.277 veces en otras publicaciones científicas.

Durante años los investigadores se centraron en hallar nuevos tratamientos para la enfermedad, mediante la prevención de la formación de grupos de esta misteriosa proteína que dañan el cerebro. De hecho, podría decirse que los científicos se enfocaron casi exclusivamente en estos resultados, ignorando a menudo otras posibles explicaciones. Lamentablemente, el estudio de los grupos de proteínas beta-amiloides era un callejón sin salida, que no produjo un fármaco o terapia útil para las millones de personas que padecen Alzheimer. Hace pocas semanas la revista Science informó que algunas de las imágenes de ese artículo fueron manipuladas por los autores.

La mayoría de las revistas científicas prohíben explícitamente hacer alteraciones digitales. Pero si un investigador hace un experimento y los resultados no son tan concluyentes o si difieren de lo que esperaba, es tentador y fácil de eliminar digitalmente una mancha o cambiar el grosor de una banda de proteína. ¡Es mucho más rápido que rehacer el experimento! Las imágenes fotográficas se pueden alterar fácilmente, por ejemplo, cuando se eliminan las arrugas o una peca de la cara en un retrato fotográfico. Pero la controversia no se limita a esta situación. La inquietud es que el enfoque en la beta-amiloide fue una distracción peligrosa, que en realidad oscureció la naturaleza compleja de la enfermedad e hizo perder un tiempo valioso.

El creciente consenso es que no existe una causa única en la enfermedad de Alzheimer, sino un conjunto de factores. Puede que no parezcan buenas noticias, pero hay un lado positivo para esto: muchos factores diferentes pueden proporcionar diversos caminos para el tratamiento.

En los últimos 30 años de investigación, ya no se piensa en el Alzheimer como una enfermedad exclusiva del cerebro. Más bien, se cree que la enfermedad es principalmente un trastorno del sistema inmune dentro del cerebro. El sistema inmune, que se encuentra en todos los órganos del cuerpo, es un conjunto de células y moléculas que funcionan en armonía para ayudar a reparar lesiones y proteger de invasores extraños. Cuando una persona tropieza y se cae, el sistema inmune apoya en la reparación de los tejidos dañados. Si alguien experimenta una infección viral o bacteriana, el sistema inmunológico ayuda en la lucha contra estos invasores microbianos. Los mismos procesos están presentes en el cerebro. Al ocurrir un traumatismo craneal, el sistema inmune del cerebro se pone en marcha para ayudar a repararlo.

Los investigadores consideran que la beta-amiloide no es una proteína producida de forma “anormal”, sino que es una molécula que se produce normalmente y que forma parte del sistema inmune del cerebro. Y aquí es donde comienza el problema. Debido a las sorprendentes similitudes entre las moléculas de grasa que forman las membranas de las bacterias y las membranas de las células cerebrales, la beta-amiloide no puede diferenciar entre las bacterias invasoras y las células cerebrales del huésped, atacando por error a las mismas células cerebrales que se supone deben proteger. Esto conduce a una pérdida crónica y progresiva de la función de las células cerebrales, que finalmente culmina en la demencia.

Cuando se considera como un ataque del sistema inmunitario del cerebro contra el mismo órgano que se supone debe defender, la enfermedad de Alzheimer emerge como una enfermedad autoinmune. Hay muchos tipos de enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide, en las que los anticuerpos juegan un papel crucial y para las cuales las terapias basadas en esteroides pueden ser efectivas. Pero, estas terapias no funcionaron contra la enfermedad de Alzheimer.

Además de esta teoría autoinmune, existen muchas otras nuevas y variadas. Por ejemplo, algunos científicos creen que el Alzheimer es una enfermedad de las pequeñas estructuras celulares llamadas mitocondrias, las fábricas de energía en cada célula cerebral. Las mitocondrias convierten el oxígeno del aire que respiramos y la glucosa de los alimentos que comemos, en la energía necesaria para recordar y pensar. Sin ella, el cerebro no puede funcionar adecuadamente.

El Alzheimer se ha convertido en una crisis de salud pública que necesita ideas innovadoras y nuevas direcciones, para el bienestar de las personas que padecen de demencia y sus familias, así como para aliviar el impacto socioeconómico. Al hacer frente a los costos y demandas cada vez mayores de la demencia, se necesita de una mejor comprensión de la enfermedad, sus causas y lo que realmente puede hacerse para tratarlo.

***

Las opiniones expresadas en esta sección son de entera responsabilidad de sus autores.

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Un estudio publicado en 2006 en Nature proporcionó evidencia de que la acumulación tóxica en el cerebro de una proteína llamada beta-amiloide, estaba relacionada con el desarrollo del Alzheimer. El estudio utilizó ratones para mostrar cómo estas anormales proteínas, también conocidas como placas amiloides, podían causar demencia. Debido a los hallazgos, este estudio se volvió muy influyente en la investigación. Hasta la fecha, se ha citado unas 2.277 veces en otras publicaciones científicas.

Durante años los investigadores se centraron en hallar nuevos tratamientos para la enfermedad, mediante la prevención de la formación de grupos de esta misteriosa proteína que dañan el cerebro. De hecho, podría decirse que los científicos se enfocaron casi exclusivamente en estos resultados, ignorando a menudo otras posibles explicaciones. Lamentablemente, el estudio de los grupos de proteínas beta-amiloides era un callejón sin salida, que no produjo un fármaco o terapia útil para las millones de personas que padecen Alzheimer. Hace pocas semanas la revista Science informó que algunas de las imágenes de ese artículo fueron manipuladas por los autores.

La mayoría de las revistas científicas prohíben explícitamente hacer alteraciones digitales. Pero si un investigador hace un experimento y los resultados no son tan concluyentes o si difieren de lo que esperaba, es tentador y fácil de eliminar digitalmente una mancha o cambiar el grosor de una banda de proteína. ¡Es mucho más rápido que rehacer el experimento! Las imágenes fotográficas se pueden alterar fácilmente, por ejemplo, cuando se eliminan las arrugas o una peca de la cara en un retrato fotográfico. Pero la controversia no se limita a esta situación. La inquietud es que el enfoque en la beta-amiloide fue una distracción peligrosa, que en realidad oscureció la naturaleza compleja de la enfermedad e hizo perder un tiempo valioso.

El creciente consenso es que no existe una causa única en la enfermedad de Alzheimer, sino un conjunto de factores. Puede que no parezcan buenas noticias, pero hay un lado positivo para esto: muchos factores diferentes pueden proporcionar diversos caminos para el tratamiento.

En los últimos 30 años de investigación, ya no se piensa en el Alzheimer como una enfermedad exclusiva del cerebro. Más bien, se cree que la enfermedad es principalmente un trastorno del sistema inmune dentro del cerebro. El sistema inmune, que se encuentra en todos los órganos del cuerpo, es un conjunto de células y moléculas que funcionan en armonía para ayudar a reparar lesiones y proteger de invasores extraños. Cuando una persona tropieza y se cae, el sistema inmune apoya en la reparación de los tejidos dañados. Si alguien experimenta una infección viral o bacteriana, el sistema inmunológico ayuda en la lucha contra estos invasores microbianos. Los mismos procesos están presentes en el cerebro. Al ocurrir un traumatismo craneal, el sistema inmune del cerebro se pone en marcha para ayudar a repararlo.

Los investigadores consideran que la beta-amiloide no es una proteína producida de forma “anormal”, sino que es una molécula que se produce normalmente y que forma parte del sistema inmune del cerebro. Y aquí es donde comienza el problema. Debido a las sorprendentes similitudes entre las moléculas de grasa que forman las membranas de las bacterias y las membranas de las células cerebrales, la beta-amiloide no puede diferenciar entre las bacterias invasoras y las células cerebrales del huésped, atacando por error a las mismas células cerebrales que se supone deben proteger. Esto conduce a una pérdida crónica y progresiva de la función de las células cerebrales, que finalmente culmina en la demencia.

Cuando se considera como un ataque del sistema inmunitario del cerebro contra el mismo órgano que se supone debe defender, la enfermedad de Alzheimer emerge como una enfermedad autoinmune. Hay muchos tipos de enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide, en las que los anticuerpos juegan un papel crucial y para las cuales las terapias basadas en esteroides pueden ser efectivas. Pero, estas terapias no funcionaron contra la enfermedad de Alzheimer.

Además de esta teoría autoinmune, existen muchas otras nuevas y variadas. Por ejemplo, algunos científicos creen que el Alzheimer es una enfermedad de las pequeñas estructuras celulares llamadas mitocondrias, las fábricas de energía en cada célula cerebral. Las mitocondrias convierten el oxígeno del aire que respiramos y la glucosa de los alimentos que comemos, en la energía necesaria para recordar y pensar. Sin ella, el cerebro no puede funcionar adecuadamente.

El Alzheimer se ha convertido en una crisis de salud pública que necesita ideas innovadoras y nuevas direcciones, para el bienestar de las personas que padecen de demencia y sus familias, así como para aliviar el impacto socioeconómico. Al hacer frente a los costos y demandas cada vez mayores de la demencia, se necesita de una mejor comprensión de la enfermedad, sus causas y lo que realmente puede hacerse para tratarlo.

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